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CONFUSION MENTALE OU DELIRIUM

Introduction

La confusion mentale (ou delirium) est un syndrome neuropsychiatrique complexe défini dans la classification DSM-5 par cinq critères diagnostiques :

A. Une perturbation de l’attention (diminution de la capacité de diriger, focaliser, soutenir et déplacer son attention) et de la conscience (diminution de l’orientation dans l’environnement).

B. La perturbation s’installe en un temps court (habituellement quelques heures à quelques jours), représente un changement par rapport à l’attention et à la conscience préalables, et tend à fluctuer en sévérité tout au long de la journée.

C. Une autre perturbation cognitive (p.ex. un déficit de la mémoire, de l’orientation, du langage, des habiletés visuospatiales ou des perceptions).

D. Les perturbations des critères A et C ne sont pas mieux expliqués par un trouble neurocognitif préexistant, stabilisé ou en évolution et ne doivent pas survenir dans le contexte d’un niveau de vigilance très réduit, comme dans un coma.

E. Mise en évidence d’après les antécédents, l’examen physique ou les examens complémentaires que la perturbation est la conséquence physiologique directe d’une autre affection médicale, d’une intoxication ou d’un sevrage d’une substance (une drogue ou un médicament) ou d’une exposition à un produit toxique, ou qu’elle est due à de multiples causes.

La confusion mentale est un syndrome multiforme associant le plus souvent :

• des anomalies des perceptions (interprétations erronées, illusions, hallucinations, etc.) ;

• une perturbation du cycle nycthéméral (somnolence diurne, insomnie, agitation nocturne, inversion complète du cycle veille/sommeil) ;

• une désorientation spatio-temporelle ;

• des troubles émotionnels (irritabilité, agressivité, labilité thymique, anxiété, repli sur soi, etc.).

 

De manière très simplifiée, la confusion mentale peut s’expliquer par un déséquilibre de la balance des neurotransmetteurs, soit un déficit relatif en acétylcholine et un excès relatif en dopamine.

Elle est classée en trois sous-types, selon le comportement psychomoteur et le degré de vigilance du malade :

1. Delirium hyperactif (prédominance d’agitation et d’hyperactivité) ;

2. Delirium hypoactif (prédominance de somnolence, apathie, léthargie) ;

3. Delirium mixte (activité psychomotrice normale ou alternance rapide de périodes d’hypo- et d’hyperactivité).

 

En soins palliatifs, la confusion mentale est fréquente. Sa prévalence augmente à l’approche du décès. Elle concerne jusqu’à 85-90 % des malades atteints d’un cancer en phase terminale et grève leur pronostic vital.

Elle est non diagnostiquée dans plus de 20 % des cas, en raison notamment de son polymorphisme clinique. La forme hypoactive, par exemple, et souvent considérée à tort comme une dépression.

Le delirium est souvent angoissant pour le patient (y compris dans sa forme hypoactive) et fréquemment source de difficultés pour les proches et les soignants. Il complique la reconnaissance et le traitement d’autres symptômes.

Évaluation

L’objectif de l’évaluation est de diagnostiquer la confusion mentale et d’en identifier la (le)s cause(s) afin d’orienter le plan thérapeutique.

Diagnostiquer la confusion mentale

La confusion mentale doit être recherchée de manière proactive et aussi précocement que possible. Pour cela, il est recommandé de/d’ :

• s’appuyer sur les critères DSM-5 (atteinte de l’attention et du niveau de conscience, troubles cognitifs, caractère aigu et fluctuant des symptômes) ;

• envisager le diagnostic en cas de changement inexpliqué du comportement, de l’attention ou de la vigilance ;

• repérer les prodromes éventuels (cauchemars, troubles de concentration ou de la mémoire, modification du sommeil, anxiété, labilité émotionnelle, etc.) ;

• recourir, si utile, à un outil de dépistage validé  (le MMSE qui est sensible mais peu spécifique, le CAM, etc.) ;

• interroger les proches et les soignants sur le fonctionnement habituel du patient et sur l’historique des symptômes (leurs observations peuvent différer en raison du caractère fluctuant du delirium) ;

• poser un diagnostic différentiel avec la démence (sans oublier qu’une confusion peut compliquer une démence), la dépression, les états anxieux, les psychoses, les troubles de l’ouïe ou de la vue, l’aphasie, l’agitation secondaire à un inconfort ;

• demander l’avis d’un spécialiste (neurologue, psychiatre, etc.) en cas de doute.

Identifier la (les) cause(s) de la confusion mentale

L’origine d’une confusion mentale est somatique. En soins palliatifs, elle est souvent multifactorielle. On distingue des facteurs de vulnérabilité et des facteurs précipitants qui sont résumés dans le tableau « Étiologies courantes d’une confusion en soins palliatifs ».

Un traitement étiologique permet de supprimer la confusion, dans 30 à 50 % des cas.

Cela demande de rechercher les causes réversibles et donc d’/de :

• examiner le dossier médical de manière détaillée ;

• rechercher, à l’hétéro-anamnèse, une origine médicamenteuse (prise d’anticholinergiques, de corticoïdes, d’opioïdes, de benzodiazépines, etc.) ou un sevrage potentiel (alcool, nicotine, opioïde, benzodiazépine, etc.) ;

• réaliser un examen clinique général et neurologique, en étant attentif à la présence d’une déshydratation, de signes infectieux, de myoclonies, d’un globe vésical ou d’un fécalome ;

• proposer des examens complémentaires en tenant compte du stade de l’affection et des objectifs établis avec le patient (ou son représentant) et ses proches  : biologie sanguine (ionogramme, urée, créatinine, CRP, formule sanguine, hémostase, bilirubine, enzymologie hépatique, TSH, T4, glycémie), bactériologie (hémoculture, culture d’urine), RX thorax, SaO2, EEG, CT scan ou IRM cérébrale, etc.

Il faut noter que, à l’approche du décès, la confusion est de moins en moins réversible car elle est l’aboutissement de défaillances multiples et de facteurs irréversibles.

Boîte à outils

 Étiologies courantes d’une
confusion en soins palliatifs
MMSE Principaux effets secondaires
         des neuroleptiques

Démarche thérapeutique

Principes de base

Privilégier le traitement étiologique.

Mettre l’accent sur les mesures symptomatiques non pharmacologiques.

Réserver l’usage des neuroleptiques et des benzodiazépines en cas d’échec des mesures précédentes.

Prévenir l’apparition d’une confusion chez les patients présentant des facteurs de vulnérabilité, en évitant autant que possible de les exposer à des facteurs précipitants.

Entreprendre une approche thérapeutique et l’individualiser en fonction du pronostic, des souhaits du patient (ou de son représentant légal), du lieu de soins, de l’étiologie et de la réversibilité.

Donner au patient et à son entourage des explications claires et suffisantes sur les symptômes présents, leur origine, les traitements envisagés et l’évolution attendue (y compris le risque d’irréversibilité).

Conseiller et soutenir les proches afin qu’ils puissent au mieux maintenir le lien avec le patient et être partenaires des soins. Renforcer le dialogue au sein de l’équipe soignante, car le symptôme est source de difficulté (caractère fluctuant et mobilisant, questionnement éthique, etc.).

Être particulièrement attentif à l’hydratation, à la nutrition, aux risques de fausses déglutitions, aux mobilisations, à l’élimination, au traitement de la douleur et autres symptômes.

Dans les cas réfractaires chez un patient en fin de vie, envisager une sédation après s’être entretenu avec le patient (ou son représentant légal), ses proches et les soignants.

Mesures non pharmacologiques

Rétablir le rythme veille/sommeil

• En journée, assurer un environnement calme, maintenir une luminosité proche de la lumière du jour et une activité minimale (marche, mobilisations au lit).

• Éviter la prise de stimulants en fin de journée et en soirée (corticoïdes, caféine, etc.).

• Durant la nuit, limiter le bruit et la lumière au strict minimum.

 

Sécuriser l’environnement

• Supprimer les sources de danger (lit surélevé, briquet, fil électrique, etc.) et éviter de laisser à disposition des patients des objets inutiles.

• Favoriser la présence d’une personne connue auprès du patient.

• Éviter les contentions car elles aggravent l’agitation et favorisent, par l’immobilité, les escarres et le déclin fonctionnel.

 

Réorienter le malade

• Aider le patient à se situer dans le temps (calendrier, horloge, etc.).

• Éviter les changements (chambre, lieu de vie, personnel soignant, horaire, etc.).

 

Veiller à communiquer avec le patient le plus clairement possible

• Utiliser des phrases simples et courtes.

• Faire preuve de patience, de calme et d’empathie.

• S’adapter à l’état et au rythme du patient.

• Le cas échéant, s’assurer que le malade porte son appareil auditif, recourir à un interprète, etc.

Mesures pharmacologiques

L’objectif d’un traitement pharmacologique symptomatique est de réduire l’anxiété, les hallucinations et l’agitation. Il est basé sur deux classes de médicaments : les neuroleptiques et les benzodiazépines. Ces médicaments ne sont utilisés que pour réduire les symptômes perturbants, car ils sont eux-mêmes susceptibles d’aggraver le delirium.

Neuroleptiques

L’halopéridol et les antipsychotiques atypiques sont recommandés dans cette indication.

L’halopéridol est utilisé en cas d’agressivité, d’hallucinations ou lorsqu’une voie parentérale est requise.

L’olanzapine et la quétiapine sont des choix intéressants lorsqu’on recherche une sédation.

La clozapine est prescrite en cas de maladie de Parkinson, avec une extrême prudence en raison de sa toxicité hématologique et cardiaque.

 

Il est recommandé d’une manière générale de/d’ :

• réaliser une titration initiale afin de déterminer la dose efficace ;

• ajuster la posologie une fois par jour et prévoir des entredoses ;

• ne pas modifier ou arrêter trop rapidement le traitement ;

• ne pas associer deux neuroleptiques ;

• penser à une réaction paradoxale en cas d’aggravation de la symptomatologie ;

• interrompre le neuroleptique si un traitement étiologique est possible et efficace.

Halopéridol

• 0,5 à 2 mg toutes les 12 à 24 h po, sc ou iv.

• En cas d’agitation importante : répéter la dose après 30 min (iv, sc) à 60 min (po) jusqu’à l’effet souhaité.

• Pour le patient âgé et fragile : réduire la posologie.

• Dose d’entretien : habituellement 50 % de la dose qui a été utilisée pour calmer la confusion.

• En cas de traitement prolongé : administrer l’halopéridol une fois par jour à la dose la plus faible possible.

Risperidone

• 0,25 à 1 mg toutes les 12 à 24 h po

Olanzapine

• 2,5 à 5 mg toutes les 12 à 24 h po

Quetiapine

• 12,5 à 100 mg toutes les 12 à 24 h po

Clozapine

• 12,5 à 50 mg toutes les 12 à 24 h po

Les neuroleptiques ont des effets indésirables qui sont décrits dans le tableau « Principaux effets secondaires des neuroleptiques »

• les réactions extrapyramidales sont dose-dépendantes, plus fréquentes chez les personnes âgées et avec l’halopéridol, plus rares avec la quétiapine, l’olanzapine et la clozapine ;

• les effets anticholinergiques sont plus marqués avec l’olanzapine ;

• l’effet sédatif est plus accentué pour l’olanzapine et la quétiapine.

Benzodiazépines

Les benzodiazépines sont utilisées en association avec les neuroleptiques dans le delirium hyperactif avec anxiété majeure et agitation. Elles peuvent également être utilisées en cas d’échec d’un neuroleptique seul.

Elles sont administrées en première intention dans les sevrages et la maladie de Parkinson.

Elles sont plus souvent utilisées en fin de vie lorsque le delirium est irréversible.

Les produits à demi-vie courte (lorazepam, midazolam) sont préférés à ceux à demi-vie longue, susceptibles de s’accumuler et de majorer la sédation.

Lorazepam

• 0,5 à 1 mg toutes les 12 à 24 h po, sc ou iv

• En cas d’agitation ou anxiété importante : répéter la dose après 1 à 2 h

Midazolam

• 2,5 à 5 mg sc ou iv

Références

 

               

 

Littérature

Agar M, Alici Y, Breibart WS. Delirium. Oxford textbook of Palliative Medicine, fifth edition. Oxford University Press 2015; 1092-1100.

Agar MR, Lawlor PG, Quinn S et al. Efficacy of Oral Risperdone, Haloperidol, or Placebo for Symptoms of Delirium Among Patients in Palliative Care. JAMA Intern Med. 2017; 177(1): 34-42.

American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5), fifth edition. APA Press, Arlington, VA , 2013.
American Psychiatric Association, Crocq MA, Guelfi JD et al. Mini DSM-5 Critères diagnostiques, 3ème édition. Elsevier Masson, France, 2016.

Breitbart W, Alici Y. Evidence-based treatment of delirium in patients with cancer. J Clin Oncol. 2012; 30(11): 1206-1214.

Bush SH, Bruera E, Lawlor PG et al. Clinical practice guidelines for delirium management: potential application in palliative care. J Pain Symptom Manage. 2014; 48(2): 249-58.

Bush SH, Kanji S, Pereira JL et al. Treating an Established Episode of Delirium in Palliative Care: Expert Opinion and Review of the Current Evidence Base With Recommendations for Future Development. J Pain Symptom Manage. 2014; 48(2): 231-48.

Bush SH, Tierney S, Lawlor PG. Clinical Assessment and Management of Delirium in the Palliative Care Setting.  Drugs 2017; 77(15): 1623-1643.

Candy B, Jackson KC, Jones L et al. Drug therapy for delirium in terminally ill adult patients. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 11: CD004770.

De la Cruz M, Fan J, Yennu S et al. The frequency of missed delirium in patients referred to palliative care in a comprehensive cancer center. Support Care Cancer. 2015; 23(8): 2427-2433.

Finucone AM, Lugton J, Kennedy C et al. The experiences of caregivers of patients with delirium, and their role in its management in palliative care settings : an integrative literature review. Psychooncology 2017; 26(3): 291-300.

Gaertner J, Eychmueller S, Leyhe T et al. Benzodiazepines and/or neuroleptics for the treatment of delirium in palliative care ? – a critical appraisal of recent randomized controlled trials. Ann Palliat Med 2019; 8(4): 504-515.

Hosie A, Davidson PM, Agar M et al. Delirium prevalence, incidence, and implications for screening in specialist palliative care inpatients settings: a systematic review. Palliat Med. 2013; 27(6): 486-498.

Hosker CM, Bennett MI. Delirium and agitation at the end of life, BMJ. 2016; 353: i3085.

Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. Lancet. 2014; 383(9920): 911-922.

Irwin SA, Pirrello RD, Hirst JM et al. Clarifying delirium management, practical, evidence-based, expert recommendations for clinical practice. J Palliat Med. 2013; 16(4): 423-435.

Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL et al. Occurrence, causes and outcome of delirium in patients with advanced cancer : a prospective study. Arch Intern Med. 2000; 160(6): 786-794.

Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 2: CD005594.

Lonergan E, Luxenberg J, Areosa Sastre A. Benzodiazepines for delirium. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 4: CD006379.

Maher AR, Maglione M, Bagley S et al. Efficacy and comparative effectiveness of atypical antipsychotic medications for off-label uses in adults: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2011; 306(12): 1359-1369.

Senel G, Uysal N, Oquz G et al. Delirium Frequency and Risk Factors Among Patients With Cancer in Palliative Care Unit. Am J Hosp Palliat Care. 2017; 34(3): 282-286.

Wong CL, Holroyd-Leduc J, Simel DL et al. Does this patient have delirium ? : value of bedside instruments. JAMA. 2010; 304(7):779-786.

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